Термин «пневмокониоз» впервые был предложен в 1866 г. F. Zenker для обозначения заболеваний легких, развивающихся у горнорабочих и каменотесов, с незапамятных времен называемых «горной болезнью» или «чахоткой каменотеса». Этот термин происходит от греч. pneumwn - легкое и konis - пыль.
Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.
Эпидемиология заболевания не изучена. Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.
Классификация. Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:
1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния; 2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии; 3) металлокониоз (берил-лиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью; 4) карбокониоз (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью; 5) пневмокониоз от смешанной пыли: а) содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.); б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.); 6) пневмокониоз от органической пыли - хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.
До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмоконио-зов, принятая еще в 1930 г. в г. Йоханнесбурге. Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений, пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III); в зависимости от характера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс и т. д.).
Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) не-перевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются. При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена. Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью. Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10-20 лет после прекращения контакта с пылью.