Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - поражение легких, вызываемое различными повреждающими веществами, накапливающимися в крови при некоторых заболеваниях (состояниях). Синонимами этого термина являются термины: «синдром влажных легких», «синдром шоковых легких» и др.
Среди многих значений английского слова «дистресс» в данном случае подразумеваются такие, как утомление, истощение, слабость, т. е., образно говоря, синдром дыхательного истощения.
Респираторным дистресс-синдромом обозначают два патологических состояния, одно из которых относится к недоношенным новорожденным, другое - к взрослым.
В отличие от респираторного дистресс-синдрома взрослых, респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных является следствием первичного дефицита сурфактанта.
Эпидемиология РДСВ достоверно не известна. Вероятно, он составляет до половины тех состояний, которые обозначают как послеоперационная пневмония, септическая пневмония.
Этиология. Причиной РДСВ может быть любое заболевание, при котором в крови имеется высокая концентрация бактериальных токсинов и(или) эндогенных биологически активных веществ (лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, тромбоксана, ферментов и т.д.), провоцирующих воспалительные реакции. Самая частая причина РДСВ - сепсис, особенно при абдоминальной локализации ворот инфекции. Другие причины - многократные переливания крови, утопление, травмы, особенно множественные, ушиб легкого, аспирация желудочного содержимого, передозировка лекарственных средств. В основе РДСВ лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и альвеолярного эпителия. Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны резко повышается; плазма, нейтрофи-лы и эпителиальные клетки заполняют альвеолы и дыхательные пути, препятствуя газообмену и снижая податливость легких, возрастает работа дыхания, развивается дыхательная недостаточность. Летальность РДСВ в 80-е годы превышала 60%, в последнее время она снизилась до 40%. Можно полагать, что уязвимость легких имеет генетическую природу.
Патогенез. Патогенные вещества, циркулирующие с кровью, вызывают распространенное повреждение эндотелия легочных капилляров, проницаемость которых резко повышается. Начинается асептический воспалительный отек интерстиция легких, нарушающий диффузию газов и одновременно активирующий синтез хемотаксических факторов лимфоцитами, макрофагами и тучными клетками. Хемотаксические факторы привлекают из циркулирующей крови в зону воспалительного отека лейкоциты, преимущественно гранулоцитарные, что приводит к массивной клеточной инфильтрации паренхимы легких.
В поврежденной паренхиме нарушается синтез сурфактанта. Его дефицит нарушает эластические свойства легочной ткани, приводит к ее коллабированию, проявляющемуся появлением дистелектазов и дисковидньгх ателектазов. К нарушениям диффузии газов присоединяется альвеолярное шунтирование крови (перфузия через невентилируемые зоны). Развивается острая дыхательная недостаточность с гипоксемией, гиперкапнией и легочной артериальной гипертензией.