Под ИБС понимают состояние, при котором нарушается соответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальными возможностями. Этот термин объединяет различные формы коронарной недостаточности, обусловленной ате-росклеретическим поражением коронарных артерий или (реже) их спазмом.
По МКБ 10 - Ишемическая болезнь сердца (120-125); 120 Стенокардия (грудная жаба); 121 Острый инфаркт миокарда; 122 Повторный инфаркт миокарда (Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда).
Эпидемиология. Заболеваемость ИБС взрослых составляет 20%. Каждые 5 лет на 1 ООО человек регистрируется новых случаев ИБС в США - 80, в Финляндии -120.
Этиология. Основные механизмы:
- атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение венечной артерии с утратой просвета более чем на 70%;
- увеличенная потребность миокарда в кислороде;
- выброс катехоламинов, увеличивающий потребность миокарда в кислороде; последнее провоцирует еще большую секрецию катехоламинов, что и замыкает этот порочный круг кислородного голодания.
Первые два механизма имеют очевидно коронарогенную природу.
Главной причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, выявляемый у 90-97% больных с ИБС.
Факторы риска: АГ, гиперхолестеринемия, курение, СД, гиподинамия. Поскольку и АГ, и атеросклероз (так же как и СД, особенно его I тип) - заболевания генетически обусловленные, то фактор наследственности - наиважнейший. Далее, у 46,5% обнаружена связь с курением, у 33,9% - с ожирением и у 17,2% - с нарушением толерантности к углеводам.
Патогенез. Основное - ишемия миокарда. Механизмы ишемии: кратковременное или длительное сужение венечных артерий до 75% общей площади просвета сосуда, стрессовое повышение концентрации катехоламинов с активацией перекисного окисления липидов, липаз и фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран. В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обусловливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда; коагулологические расстройства. Тромботические поражения венечных артерий могут быть следствием аутоиммунных антифосфолипидиых реакций. Конечным звеном в агрегации тромбоцитов является связывание фибриногена с активированным гликопротеиновым комплексом GP IIb/Ша мембраны тромбоцитов.
Клиническая классификация ИБС. Возможны различные варианты проявления ИБС. Предлагаемая классификация разработана ВКНЦ АМН РФ на основании предложений экспертов ВОЗ.

Метки:

Статьи по теме