Классификация ОИМ в последние годы претерпела существенные изменения. Они вызваны очевидными противоречиями между применявшейся терминологией, основанной на ЭКГ-синдромах, и морфологическими изменениями, фактически обнаруживаемыми в миокарде. Особенно это актуально для ЛПУ, использующих в качестве диагностического критерия только ЭКГ и некоторые острофазовые тесты, в РФ таких подавляющее большинство. Классификация упрощена и унифицирована. Введено понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, и острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. С учетом того, что стойкий подъем сегмента ST в последующем почти в 100% случаев сопровождается формированием Q-зубца на ЭКГ и зоны некроза (рубца), под ОИМ понимается в основном то, что ранее называлось Q-инфарк-том (синонимы - крупноочаговый, трансмуральный). В МКБ -10 он обозначен рубриками 121.0 -121.4. Кроме того, выделяется субэндокардиальный ОИМ -121.4 (стойкое су-бэндокардиальное повреждение на ЭКГ + клиника + острофазовые тесты). Те редкие случаи, когда стойкий подъем ST не сопровождается формированием Q-волны, очевидно следует отнести к рубрике 121.9 - острый инфаркт миокарда неуточненный, как и случаи с появлением внутрижелудочковых блокад. В связи с тем, что при повторных ОИМ не всегда возможно отследить ЭКГ - динамику, повторные ОИМ выделены в рубрику 122.0-122.9.
Главными особенностями ОКС без стойкого подъема сегмента ST являются:
1. Нестабильность данного состояния, высокая вероятность развития трансмурального ОИМ в ближайшее время, даже в случае положительной клинической динамики.
2. Высокая эффективность применения антитромбинов, как прямых, так и непрямых.
3. Отсутствие показаний для применения тромболитических препаратов.
Далее будут изложены вопросы ведения больных с ОИМ со стойким подъемом сегмента ST.
Этиология и патогенез. Острый коронарный синдром почти всегда вызван внезапной редукцией коронарного кровотока, обусловленной атеросклерозом с присоединением тромбоза (атеротромбоз), с или без вазоспазма. Возможно развитие ИМ вследствие длительного спазма венечных артерий, при артериите, травме, расслоении или эмболии венечных артерий, заболеваниях крови, пороках клапана аорты, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе и других заболеваниях.
От 2/3 до 3/4 фатальных коронарных тромбов вызваны внезапным разрывом атеросклеротической бляшки (так называемой «горячей», нестабильной, склонной к разрыву). Менее изученным механизмом является эрозия бляшки.
В месте надрыва бляшки высвобождаются активные тромбогенные вещества. Выступающий в просвет сосуда коллаген вызывает агрегацию тромбоцитов. Эти и другие (неизвестные) механизмы формируют тромботическую окклюзию венечных артерий. Формирование тромба обусловлено повышением агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Повышенные концентрации адреналина, серотонина, ацидоз и гипоксия повышает тромбогенный потенциал в системе венечных артерий. Не исключена возможность распада атеросклеротической бляшки и эмболия ее содержимым, а также кровоизлияние в нее с последующей закупоркой венечной артерии.

Метки:

Статьи по теме