Внешние факторы, замедляющие функцию синусового узла (СУ): парасимпатическое влияние (вегетативная дисфункция СУ); эндокринное влияние (гипотиреоз); изменения артерии СУ (атеросклероз); гипотермия; медикаменты (цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем, амиодарон, пропафенон, алидинин, (3-адреноблокаторы).
СССУ - это описательный термин, введенный Lown (1966) для обозначения совокупности признаков, симптомов и ЭКГ-изменений, определяющих нарушение функции СУ в клинических условиях.Этиология. В основе СССУ - дегенеративные изменения в СУ и синоатриальной области, что может иметь место при разнообразных органических поражениях миокарда (кардиосклероз, миокардиты, КМП и т.д.). При этом в СУ уменьшается число пейсмекер-ных клеток и развивается фиброз.
Патогенез. В результате угнетения пейсмекерной активности СУ активируется автоматизм латентных водителей ритма. Нарушение электрофизиологических свойств предсердий обусловливает возникновение вторичных аритмий в виде пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма.
Клиника. Ведущая симптоматика обусловлена явлениями дисциркулятор-ной энцефалопатии на фоне замедления сердечного ритма. Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции (слабость, головокружение, расстройство сна и т.п.), сопровождающимися синусовой брадикардией, остановкой СУ (синус-арест), синоатриальной блокадой, чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахи-бради), повышенной чувствительностью каротидного синуса. В тяжелых случаях в результате длительной асистолии возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса (MAC) -критическое урежение ритма, вызывающее расстройства церебральной гемодинамики.
Диагностика. ЭКГ-варианты СССУ:1) постоянная или эпизодическая (>50 в 1 мин) синусовая брадикардия; 2) остановка синусового узла; 3) СА блокада; 4) чередование синусовой брадикардии с ФП, ТП или предсердной тахикардией; 5) медленное восстановление синусового ритма после ЭИТ, ЭКС или спонтанного прекращения наджелудочковой тахикардии (время восстановления функции СУ больше 1400 мс).
Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между СССУ и вегетативной дисфункцией СУ. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной де-нервацией сердца.
Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному вводится в/в (или п/к) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции СУ.
Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) ЭФИ. Исходно больному определяют время восстановления СУ (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее в/в вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла.

Метки:

Статьи по теме