Миокардит - очаговое или диффузное воспаление миокарда. Общие сведения о частоте миокардитов неточные; среди лиц, заболевших вирусной инфекцией, миокардиты диагностируют у 6-10% больных.
Эпидемиология. Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при СКВ - до 8% случаев, при РА - 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто - в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.
Этиология. Вирусные миокардиты встречаются чаще других, наибольшей карди-отропностью обладает вирус Коксаки (выявляется у 30-50% заболевших миокардитом). Миокардиты могут вызываться также вирусом гриппа, ECHO, полиомиелита, кори и др.На фоне обычного ОРЗ с ринитом, фарингитом или трахеобронхитом возникают вире-мия и очаги вторичного размножения вирусов, в частности, в кардиомиоцитах. Система фагоцитоза, клеточный, гуморальный иммунитет направлены на элиминацию вируса, и в большинстве случаев через 10-14 дней вирусы в миокарде не обнаруживаются, а очаги некроза постепенно замещаются соединительной тканью. Однако при измененной реактивности организма титр антикардиальных AT, перекрестно реагирующих как с зараженными кардиомиоцитами, так и со здоровыми клетками, растет, что клинически проявляется хронизацией процесса.
Патогенез. Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоци-тов одним или более из 4 механизмов:
1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.
2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.
3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.
4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.
Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами ми-оцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после «инактивации» инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты.
Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит - аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, СКВ, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.
Клиническая картина. Заболеванию часто предшествует ОРЗ. В сроки от 2-7 дней до 4 нед (в 85% случаев - не более 2 нед) после инфекции миокардит может проявиться болью в грудной клетке неспецифического характера, застоем (по малому или обоим кругам кровообращения), аритмией. При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки СН - периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию.