Острые респираторные заболевания и грипп - традиционно наиболее распространенные заболевания, которые в структуре инфекционной патологии занимают 95-97%. По данным специалистов, ежегодные эпидемии поражают около 10% населения, в том числе 20% детского населения. Однако в период масштабных эпидемий и пандемий поражается население целых городов и стран мира.
Эпидемии гриппа сопровождаются высокой летальностью, особенно у лиц старше 65 лет, детей раннего возраста, в том числе первого года жизни. Причиной смерти является не сам грипп, а вызванные им осложнения (в 70% случаев), прежде всего со стороны бронхо-легочной системы (пневмония, бронхит и др.).
В последние годы высокий уровень респираторной патологии регистрируется не только в осенне-зимний период, но и в течение всего эпидемического цикла, что наносит огромный социально-экономический ущерб. Так, в 1998 г. экономические потери, связанные с гриппоподобными заболеваниями в Москве, составили почти 1,5 млрд рублей [41].
ОРВЗ. Особо важное положение респираторных инфекций среди других заболеваний вирусной этиологии определяется их абсолютным количественным преобладанием, множественностью входящих сюда отдельных этиологических групп вирусов и серологических вариантов (адено-, риновирусы и др.), а также невозможностью радикального решения проблемы их профилактики с помощью какого-либо одного универсального способа, например, активной иммунизации.
Эпидемиология. ОРВЗ составляют до 30% от острых заболеваний у взрослых и до 60%-у детей.
Этиология. Чаще других возбудителей ОРВЗ вызываются аденовирусом, респи-раторно-синцитиальным вирусом, риновирусом, вирусами гриппа и парагриппа. Ми-коплазменная острая респираторная инфекция практически не отличима от ОРВЗ по клиническим симптомам, если заболевание не сопровождается развитием пневмонии.
Патогенез. Внедряясь в клетки различных структур респираторного тракта, вирусы вызывают анатомическое повреждение эпителиальных и интерстициальных структур, выполняющих барьерные функции. В результате этого нарушается бронхиальная секреция, развиваются бронхоспастические явления. Эпителиальные покровы некротизируются и слущиваются, в интерстиции развивается воспалительный отек. Внедряясь в другие клетки, выполняющие локальные защитные функции, вирусы подавляют фагоцитарную активность нейтрофилов, активность Т- и В-лимфоцитов, в частности, продукцию секреторного IgA. В поврежденных и лишенных защиты тканях начинает размножаться вторичная бактериальная флора, приводя к увеличению гнойного компонента воспаления.