Ранняя астматическая реакция опосредуетсягистамином,простаг-ландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.
Поздняя астматическая р е а к ц и я развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен С4, фактор активации тромбоцитов. Макрофаги -источники тромбоксана, лейкотриена В4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (С04+-клетки).
Профилактическое назначение (32-адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты глюкокортикоидов - только позднюю. Кремоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.
Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антиген-IgE, активизирующее фосфолипазу А2, под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием цикло-оксигеназы (ЦОГ) образуются простагландины (Е2, D2, F2a), тромбоксан А2, простацик-лин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены С4, D4, Е4, через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт обосновывает применение относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.
Классификация. БА можно классифицировать [45] на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Однако в настоящее время в первую очередь БА следует классифицировать по степени тяжести, т.к. именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести устанавливается в соответствии с «глобальной инициативой по профилактике и лечению БА» по следующим показателям: количество ночных симптомов в неделю; количество дневных симптомов в день и в неделю; кратность применения 32-агонистов короткого действия; выраженность нарушений физической активности и сна; значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением; суточные колебания ПСВ.
Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяют подразделить астму по степени тяжести на легкую интермиттирующую (эпизодическую), легкую пер-систирующую, средней тяжести и тяжелую.
По фазам течения заболевания выделяют 4 фазы: обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стойкой ремиссии.