Внутренние болезни

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

admin — Thu, 21 Jan 2010 14:19:40 +0000

Идиопатический фиброзирующий альвеолит, или болезнь Хаммена - Рича [Hamman J., Rich А., 1944], представляет собой прогрессирующий пневмофиброз, развивающийся в результате альвеолита неизвестной этиологии. Другие формы альвеолитов, в отличие от идиопатического фиброзирующего, имеют известные внешние причины.
Эпидемиология. Заболевание относится к редким. В большинстве стран выявляются 2-3 случая на 100 ООО жителей в год.
Этиология неизвестна.
Патогенез до конца не изучен. Основными являются нарушения в балансе синтеза и распада коллагена. По неизвестной причине фибробласты, находящиеся в интерсти-ции паренхимы легкого, начинают синтезировать избыточное количество коллагена. Параллельно с этим может снижаться активность коллагеназы и возрастать - ингибиторов коллагеназы. Закономерных сдвигов в системе иммунитета не выявлено, но у многих пациентов повышен уровень ЦИК, выявляются аутоАТ, повышено содержание Т-хелперов и снижено Т-супрессоров. Возможно, что иммунные поломки включают в патогенез идиопатического фиброзирующего альвеолита аллергические реакции III и IV типа.
Патоморфология. Морфологические изменения в начале заболевания или при острой его форме характеризуются преобладанием признаков альвеолита: отеком ин-терстиция и инфильтрацией межальвеолярных перегородок мононуклеарами и нейтро-филами, приводящими к нарушению структуры и функции прилегающих образований - эндотелиальной и альвеолярной выстилок.
Исходом альвеолита является фиброзирование межальвеолярных перегородок, сочетающееся с облитерирующим бронхиолитом и образованием коллагеновых муфт вокруг капилляров.
Локализацией процесса объясняется основной механизм нарушения функции внешнего дыхания при идиопатическом фиброзирующем альвеолите - снижение диффузионной способности легких.
Клиническая картина. Женщины заболевают в 3 раза чаще мужчин. Примерно в У3 случаев идиопатический фиброзирующий альвеолит начинается остро, с появления лихорадки, одышки, сухого кашля. У остальных пациентов постепенно прогрессируют одышка, сухой кашель, утомляемость.
С прогрессированием одышки нарастают цианоз и тахикардия. Почти у 50% пациентов появляется симптом Бамбергера- Мари (см. раздел «Бронхоэкта-тическая болезнь»). При перкуссии выявляется укорочение перкуторного звука над областью наибольшего поражения. Фазы вдоха и выдоха укорочены. Более чем у половины пациентов выслушивается звучная крепитация, напоминающая треск целлофана.
При исследовании крови могут быть выявлены лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия, гипер-у-глобулинемия. На рентгенограммах определяются усиление легочного рисунка и дисковидные ателектазы, сменяющиеся картиной крупноячеистой деформации легочного рисунка («сотовое легкое») или уменьшением объемов пораженных долей. При исследовании функции внешнего дыхания выявляется резкое снижение диффузионной способности легких при относительно небольших изменениях остальных показателей.
Критерии диагноза. Для подтверждения диагноза необходимо гистологическое исследование биоптатов легкого.
Дифференциальная диагностика проводится с экзогенными альвеоли-тами (см.), метастатическим опухолевым поражением легких и диссеминиро-ванным туберкулезом легких.

Саркоидоз легких

admin — Mon, 21 Dec 2009 14:20:07 +0000

Саркоидоз (греч. creepy, ааркоа- мясо, плоть; егбоа- вид, подобие) - доброкачественное системное заболевание с преимущественным поражением легких, характеризующееся формированием эпителиоидноклеточных гранулем, рассасывающихся или трансформирующихся в гиалиновую СТ, и, как правило, не приводящих к казеозному некрозу.
Эпидемиология. Наибольшая заболеваемость саркоидозом отмечается в странах Северной Америки и Северной Европы, где она колеблется от 12 до 40 на 100 000 жителей, наименьшая (единичные случаи) - в странах Южной Европы и Африки. Женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин.
Классификация. Наиболее распространенной является классификация саркои-доза легких K.Wurm и соавт. (1958), основывающаяся на рентгенологической характеристике заболевания:
I стадия - лимфоаденопатия средостения (внутригрудная лимфожелезистая стадия);
II стадия - очаговые затенения в легочной ткани на фоне усиленного легочного рисунка, при уменьшении выраженности лимфоаденопатии средостения (медиастинально-легочная стадия); эта стадия подразделяется на подстадии: ПА - усиление и сетчатая деформация легочного рисунка; ПБ - двусторонние мелкоочаговые распространенные затенения; ПВ - двусторонние среднеочаговые распространенные затенения; ИГ - двусторонние крупноочаговые распространенные затенения;
III стадия - распространенный интерстициальный фиброз легочной ткани (хронический саркоидоз).
Этиология саркоидоза неизвестна. Существуют гипотезы о туберкулезной и вирусной этиологии заболевания. Им противоречат неэффективность противотуберкулезной и противовирусной терапии и высокая эффективность терапии ГКС.

Метаболический ацидоз

admin — Sat, 21 Nov 2009 13:48:28 +0000

Метаболический ацидоз развивается в результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.
Характерно изменение газового состава крови. В I стадии отмечается умеренная артериальная гипоксемия (р02 60-70 мм рт.ст.), нормо- или гипокапния (рС02 меньше 35 мм рт.ст.). II стадия сопровождается выраженной гипоксемией (р02 50-60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией (рС02 50-70 мм рт.ст.). В III стадии развивается тяжелая артериальная гипоксемия (р02 40-50 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (рС02 80-90 мм рт.ст.).
У больных в астматическом статусе заметно повышается активность ас-партатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Mg2+ и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-дифос-фоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.
Лечение анафилактического (анафилактоидного) астматического статуса заключается в экстренном болюсном в/в введении 120-150 мг преднизолона и 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина (или 0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина) и определении последующей тактики лечения по результатам действия введенных препаратов: повторение болюсных инъекций указанных препаратов при слабом эффекте от первой дозы, либо, при хорошем эффекте, их в/в инфузия, продолжающаяся до полной нормализации показателей функции внешнего дыхания и гемодинамики.
Лечение метаболического астматического статуса. Основными принципами терапии АС являются отмена Р2-симпатомиметиков; проведение мощной бронходилатирующей терапии; немедленное начало введения глюкокортикостероидов; быстрое проведение лечебных мероприятий; необременительность процедур для пациента; коррекция вторичных расстройств газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.
Лечение проводится в зависимости от стадии. В первой стадии астматического статуса (стадии резистентности к симпатомиметикам), когда кашель становится все менее продуктивным, а Р2-адреномиметики теряют бронхоспазмоли-тический эффект, обязательна их отмена, если нет возможности обеспечить их непрерывное дозирование по одному из указанных выше методов.
ГКС являются препаратами первого ряда при АС. Они способны устранять функциональную блокаду Р-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так как эффект от этих препаратов при в/в введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 ч. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.
Терапия глюкокортикостероидами per os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливается купирующий эффект симпатомиметиков.
В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курса процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.
Итак, базисной терапией метаболического астматического статуса в его первой стадии является назначение в/в инфузионно:
1) ГКС - гидрокортизона в дозе 1 мг/(кгхч), или других ГКС препаратов в дозе, пересчитанной на гидрокортизон;
2) метилксантинов - эуфиллина (теофиллина) в дозе, обеспечивающей концентрацию препарата в плазме крови от 10 до 20 мг/л;
3) препаратов калия - 100-200 мл 0,5% раствора калия хлорида в сутки под контролем за содержанием калия в крови;
4) препаратов магния - 10-30 мл 25% раствора магния сульфата в сутки под контролем за содержанием магния в крови.
Вместо растворов калия хлорида и магния сульфата может быть использован панангин - 20-30 мл/сут.
Болюсное введение ГКС при метаболическом типе астматического статуса сочетается с постоянными в/в инфузиями, обеспечивающими непрерывное поступление препарата в легкие.

Бронхит

admin — Wed, 21 Oct 2009 13:50:59 +0000

Бронхит - сборная группа мало похожих друг на друга заболеваний, хотя и объединенных одним названием. Бронхит характеризуется острым или хроническим воспалительным процессом бронхов инфекционного или неинфекционного генеза. На примере бронхита лучше всего просматривается принятое в последнее время разделение болезней на острые (обратимые) и хронические. Детально этот вопрос разобран в общей части монографии. Рекомендуемая классификация (см. Л.И.Васильева и соавт., 2001) разделяет бронхиты по этиологии на инфекционные, неинфекционные и смешанные; по уровню поражения на проксимальные (преимущественно крупные бронхи), дистальные (преимущественно мелкие бронхи) и бронхиолиты (поражение бронхиол кон-дуктивной зоны); по наличию бронхообструкции на необструктивный и об-структивный; по характеру мокроты на катаральный, гнойный, геморрагический и особые формы (фибринозный, гнилостный, гнойно-септический); по течению на острый (полностью излечимый с восстановлением функции) и хронический. Если острый бронхит вполне вписывается в принятую схему, то в случае хронического мы сталкиваемся с двумя заболеваниями: необструк-тивным и обструктивным. В первом случае это «доброкачественные кашлю-ны», с радостью опровергающие ханжеское предупреждение Минздрава о смертельной опасности курения. Во втором - тяжелое прогрессирующее заболевание, в исходе которого - развитие ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Именно эта форма бронхита будет нами рассмотрена в рубрике «Хронический обструктивный бронхит».

Острый бронхит

admin — Mon, 21 Sep 2009 13:51:27 +0000

Острый бронхит (ОБ) - острое воспаление трахеобронхиального дерева, обычно самокупирующееся и заканчивающееся полным излечением и восстановлением функции. Характеризуется кашлем и отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - и одышкой.
Эпидемиология. Среди всех заболеваний внутренних органов ОБ составляет 1,5%, среди неспецифических заболеваний легких - 30%. Распространенность микоплазмен-ных бронхитов резко возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4-5 лет.
Классификация. По этиологическому признаку различают острые бронхиты инфекционные (вирусные, бактериальные, микоплазменные и т. д.), неинфекционные (от воздействия химических и физических агентов) и смешанные. Патогенетическое разделение острых бронхитов на первичные и вторичные спорно, так как фактически они всегда вторичны (после острых респираторных вирусных заболеваний, термического или химического ожога слизистой оболочки бронхов и т. д.). При остром бронхите могут поражаться проксимальные (острый необструктивный бронхит) или дистальные (острый обструктивный бронхит) отделы бронхиального дерева. В последнем случае возможно присоединение бронхоспастического синдрома. Поражение самых мелких бронхиол кондук-тивной зоны называют бронхиолитом.
По характеру бронхиального секрета (мокроты) различают катаральный, гнойный и геморрагический острый бронхит. Крайне редкими его формами являются фибринозный, гнилостный и гнойно-некротический.
По течению острый бронхит всегда должен быть острым, не превышающим по длительности 4 нед. Затяжные или рецидивирующие острые бронхиты реально являются дебютом бронхиальной астмы или хронического бронхита, или начальным проявлением другого, более редкого заболевания легких.
Этиология. Наиболее частыми причинами (в 80%) ОБ являются: вирусы гриппа А и В, парагриппа, риновирусы, коронаровирусы, респираторно-синцитиальный вирус. В прошлые годы большое диагностическое значение придавалось типичным бактериальным возбудителям бронхолегочных инфекций (S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus, M.catarrhalis), однако в настоящее время эти возбудители чаще вызывают ОБ у лиц с угнетенным иммунитетом и детей. Более частыми стали ОБ, вызываемые Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis [Bartlett J., 1999]. Далее-внешние химические (пары кислот, щелочей и других химически активных соединений) или физические (горячие водяные пары, горячий или холодный воздух) факторы. Иногда ОБ вызывается аллергенами (аллергический ОБ), но в этих случаях динамическим наблюдением необходимо исключить дебют БА.
Патогенез. Этиологические факторы, инициирующие воспалительный процесс, вызывают повреждение бронхиального эпителия - его цитолиз, дегенерацию или слущи-вание. При небактериальном ОБ на поврежденной слизистой оболочке бронхов закономерно возникает вторичное бактериальное воспаление. Развивающиеся нарушения микроциркуляции (локальная гиперемия, стазы, микротромбозы) и иннервации (повреждения нервных клеток и их аксонов) способствуют прогрессированию воспаления.
Клинические проявления. Основной симптом - кашель, появляющийся после воздействия этиологического фактора, вначале сухой, мучительный, надсадный (чувство «царапания» за грудиной и между лопаток), в последующем, при появлении откашливаемой мокроты,- более легкий. При вирусной этиологии заболевания ему сопутствуют симптомы ОРВЗ: субфебрилитет или лихорадка с ознобом, насморк, головная боль, ломота. При одновременном поражении гортани кашель становится «лающим». Одышка не осознается пациентами, если не появляется в покое, но в большинстве случаев выясняется снижение физической трудоспособности из-за затрудненного дыхания. Боли в нижних отделах грудной клетки, появляющиеся при кашле, объясняются резкими сокращениями диафрагмы. Результаты осмотра, пальпации и перкуссии грудной клетки не информативны, за исключением редких случаев поражения дыхательных путей малого калибра (дистальный бронхит, бронхиолит), когда появляются симптомы острой эмфиземы легких. Аускультативные симптомы зависят от уровня поражения бронхов и реологических свойств бронхиального секрета: выслушиваются хрипы -разного тембра сухие и разнокалиберные влажные.

Хронический обструктивный бронхит

admin — Fri, 21 Aug 2009 13:52:53 +0000

Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. ХОБ характеризуется прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические раздражители.
Эпидемиология. Заболеваемость ХОБ составляет более 300 случаев на 10000 населения. Смертность от него равна смертности от рака легких. ХОБ - болезнь второй половины жизни, чаще возникающая после 40 лет. Имеет место большая распространенность ХОБ среди мужчин и курящих женщин. Следует иметь в виду, что в течение 10-15 лет болезнь протекает бессимптомно, т. е. ее начало может приходиться на старший детский и юношеский возраст.
Этиология. В основе ХОБ - генетическая предрасположенность, которая реализуется вследствие длительного воздействия на слизистый покров бронхов факторов, оказывающих повреждающее (токсическое) действие.
Такими факторами являются:
1) длительное воздействие на дыхательные пути раздражающих или повреждающих их загрязнителей воздуха - токсико-химических агентов (табачного и других дымов, паров кислот, щелочей и других химически активных соединений) и(или) неорганической пыли (угольной, сланцевой, цементной и др.);
2) рецидивирующие респираторные инфекции - вирусная, микоплазменная или бактериальная, сопровождающиеся бронхоспастическим синдромом и подавляющие местные факторы защиты.
Климатические факторы (сырость, холод), не являясь непосредственной причиной ХОБ, могут увеличивать заболеваемость им вследствие учащения случаев респираторных инфекций.
Причинами обострения ХОБ обычно являются пневмококк или гемофильная палочка.
Патогенез. Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБ. Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы. Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии «оксидативного стресса», играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям.
Важную роль в патогенезе заболевания играет нарушение мукоцилиарного клиренса. Эффективность мукоцилиарного транспорта, важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей, зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей.
Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями состава последнего: снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью - интерферона, лакгоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы).

Метилксантины

admin — Tue, 21 Jul 2009 13:54:19 +0000

Метилксантины. Бронходилатирующий эффект теофиллинов ниже, чем у холинергических и адреномиметических препаратов, однако они увеличивают сердечный выброс, снижают сопротивление сосудов легких. Теофиллины назначаются перорально, в/в, в свечах; могут применяться у больных, которым трудно использовать ингаляторы. Широкое распространение получило применение пролонгированных теофиллинов, которые назначаются 1-2 раза в день. Необходима осторожность при назначении теофиллинов больным с нарушениями сердечного ритма. Международный консенсус рекомендует позволить терапию теофиллином под контролем уровня препарата в крови.
Хорошо известным теофиллином пролонгированного действия является теопэк. Раствор эуфиллина рекомендуется вводить по специальным показаниям.
Мукорегуляторные средства целесообразно применять при нарушении выделения мокроты. Различают муколитики и мукорегуляторы. Муколитики содержат вещества, разрушающие мукопротеины, мукорегуляторы уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов. Эти препараты назначаются перорально или парентерально. Наиболее эффективны амброксол (лазолван), ацетилцистеин.
Недопустимым является практиковавшееся ранее использование в качестве муколитиков протеолитических ферментов.
Противоинфекционная терапия. Антибиотики назначаются при наличии клинических признаков интоксикации и гнойных элементов в мокроте. При бактериальной инфекции предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия. Обычно лечение назначается эмпирически на срок 7-14 дней. При отсутствии эффекта проводится культуральное исследование мокроты и подбирается соответствующий антибиотик. Антибиотики не назначаются для профилактики обострений бронхита.
Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия, системные кортикостероиды, тренировка дыхательной мускулатуры.
Оксигенотерапия жизненно необходима больным ХОБ с наличием дыхательной недостаточности. Предпочтение отдается длительной (18 ч в сутки и во время сна) малопоточной (2-5 л/мин) кислородотерапии на дому, что значительно удлиняет жизнь и улучшает ее качество у больных ХОБ.

Бронхоэктатическая болезнь

admin — Sun, 21 Jun 2009 13:54:53 +0000

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - первично-хроническое заболевание бронхов, при котором поражение паренхимы легких отсутствует [11], характеризуется регионарным расширением бронхов, возникающим в детстве и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением.
По МКБ-10 - J47 Бронхоэктазия. К БЭБ не относятся вторичные бронхоэктазы, развившиеся вследствие туберкулеза, ХБ и т. д., при которых основное заболевание приводит к преобладанию поражения легочной паренхимы, чего при БЭБ не отмечается. В мировой практике термины «бронхоэктазы», «бронхоэктазия», вынесенные в начало диагноза, являются синонимами БЭБ.
Эпидемиология. БЭБ встречается у 0,1-0,6% населения. Заболеваемость зависит от генетических факторов, санитарно-гигиенических и географических условий, а также от уровня медицинского обслуживания.
Классификация БЭБ [3]. По периоду заболевания: обострение, ремиссия; по тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая; по форме бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные; по характеру осложнений: легочные (кровотечение, дыхательная недостаточность), внелегочные (хроническое легочное сердце, амилоидоз почек, септицемия).
Этиология. БЭБ (нозологическая форма) является генетически обусловленным заболеванием. Генетические дефекты представлены локальной гипоплазией стенки бронха (ее хрящевого, мышечного или эластического слоев) или гипоплазией целых участков бронхиального дерева, возникающих вследствие редукции ветвления пневмомеров (шаровидных «почек» на зачатках бронхов) в антенатальном периоде; генетически обусловленными могут быть и дефекты системы защиты бронхов.
Заболевание может быть спровоцировано бронхолегочной инфекцией, сопровождающейся гнойным расплавлением стенки бронха; аспирацией инородных тел; развитием воспалительных (при бронхоадените) или рубцовых (после гнойного воспаления) стенозов бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза.
Патогенез. Развитие БЭБ обусловлено деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса стенок бронхов вследствие воспаления, приводящего к их дистрофии и склерозу, или гипоплазией структурных элементов бронхов. Пусковых механизмов два: нарушение бронхиальной проходимости (с формированием обтурационного ателектаза) и воспаление бронхов (бронхит) взаимосвязанны. Бронхи, расположенные дистальнее бронхоэктазов, как правило, сужены. Это приводит к гиповентиляции или, реже, к ателектазу соответствующего участка респираторной зоны с перифокальной эмфиземой и резкому снижению эффективности дренажа. Постоянно скапливающийся в просвете расширенного бронха секрет заселяется палочкой Фридлендера (Klebsiela pneumophila), синегнойной палочкой или золотистым стафилококком, реже - другой флорой, поддерживающей постоянно, с периодическими обострениями, текущее эн-добронхиальное нагноение.
При эрозии сосудов, расположенных в стенке бронхов, возникают различной интенсивности легочные кровотечения.

Методы оценки тяжести ХСН

admin — Wed, 20 May 2009 13:29:34 +0000

Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.
Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокар-диографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.
Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.
Лечение ХСН [см. 37, 34]. Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Немедикаментозные методы.
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 г в сутки, для больных П-Ш ФК - 1,2-1,8 г в сутки, для IV ФК -менее 1 г в сутки.
Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Сердечная недостаточность

admin — Tue, 19 May 2009 12:39:58 +0000

Сердечная недостаточность (СН). Недостаточность ЛЖ в остром периоде ИМ связана с плохим краткосрочным и долгосрочным прогнозом. Клиническими признаками СН являются одышка, III тон сердца и хрипы в легких, которые сначала отмечаются в базальных отделах, но затем могут распространиться на оба легочных поля. Необходимо иметь в виду, что значительный легочный застой может иметь место и без аускультативных признаков. Поэтому у всех больных в остром периоде ИМ следует повторно проводить аускуль-тацию сердца и легких наряду с исследованием других жизненных функций.
Общие меры включают мониторирование аритмий, выявление электролитных нарушений, а также диагностику сопутствующих заболеваний, таких как клапанные дисфункции и болезни легких. Легочный застой можно выявить с помощью переносного рентгеновского аппарата. ЭхоКГ имеет важное значение в оценке функции ЛЖ и определении ее механизмов, таких как митральная регургитация, дефект МЖП, которые могут приводить к развитию СН. В некоторых случаях дополнительную информацию для лечения может дать коронароангиография.
Степень острой СН может быть определена по классификации, предложенной Killip.
Класс 1: отсутствие хрипов или III тона сердца.
Класс 2: хрипы в легких распространяются на 50% легочных полей или выслушивается III тон сердца.
Класс 3: хрипы распространяются больше чем на 50% легочных полей. Класс 4: шок.
СН легкой и умеренной степени тяжести
Необходимо наладить ингаляцию кислорода через маску или интраназально. При этом требуется осторожность при наличии хронического заболевания легких.
При СН легкой и умеренной степени часто эффективны диуретики, такие как фуросемид (10-40 мг в/в медленно, при необходимости инъекцию следует повторять через 1-4 ч). При отсутствии должного эффекта показаны в/в введение нитроглицерина и/или оральные нитраты. Дозу следует титровать под контролем АД, чтобы избежать гипотензии. Назначение ингибиторов АПФ возможно в последующие 24-48 ч при отсутствии гипотензии или почечной недостаточности.